Salud
Día Mundial del Parkinson: Descubren que una proteína puede desencadenar la enfermedad
Su tratamiento eficaz se basa desde la estimulación cerebral profunda hasta terapias farmacológicas innovadoras
11 de abril de 2024
Salud.- Todos los 11 de abril, se conmemora el Día Mundial del Parkinson, "la enfermedad de las mil caras" que se manifiesta con rigidez muscular, temblores y lentitud en los movimientos, aunque tiene otras manifestaciones clínicasactualmente es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras el Alzheimer y se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral, como consecuencia de la muerte neuronal y que se traduce en las manifestaciones motores.

Sin embargo, una investigación abre la puerta para detener la progresión y extensión de este mal, tras el reciente descubrimiento de un equipo  del Hospital Universitario Valle de Hebrón de Barcelona, España, que extrajo agregados de la proteína 'a-sinucleína' de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates, según ha informado EFE.

Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar síntomas de párkinson.

El hallazgo, publicado en la revista 'Annals of Neurology', permitirá desarrollar nuevos tratamientos para detener la progresión de la enfermedad de Parkinson, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.

Estudios recientes habían demostrado que formas sintéticas de 'a-sinucleína' son tóxicas para las neuronas, tanto 'in vitro' (cultivos celulares) como 'in vivo' (ratones), y que pueden propagarse de una célula a otra.

Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patógena de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con párkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

El estudio, dirigido por el doctor Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de CIBERNED, ha demostrado que meses más tarde de inyectar a los animales la proteína extraída de los cerebros humanos con párkinson, éstos también presentaron esta proteína en otras áreas cerebrales, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.


Estudios recientes habían demostrado que formas sintéticas de 'a-sinucleína' son tóxicas para las neuronas, tanto 'in vitro' (cultivos celulares) como 'in vivo' (ratones), y que pueden propagarse de una célula a otra.

Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patógena de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con párkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

El estudio, dirigido por el doctor Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de CIBERNED, ha demostrado que meses más tarde de inyectar a los animales la proteína extraída de los cerebros humanos con párkinson, éstos también presentaron esta proteína en otras áreas cerebrales, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.

Según Vila, estos resultados indican que "los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad en ratones y primates".

Un hallazgo que, ha añadido Vila, "proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad, y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas".

Los científicos trabajan ahora en el siguiente paso, que es averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la 'a-sinucleína', así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.


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VÍA NT
FUENTE Editoría de Notitarde